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Comenta Compartir Hace unos años decía en mis clases –medio en broma, medio en serio– que las vitaminas no son para supersticiosos (hay 13), pero sí para mentirosos. La palabra «vitamina» es

un neologismo formado por el latín vita (vida) y amina, puesto que cuando pusieron nombre a este tipo de nutriente se pensaba que todas sus variedades contenían aminas (compuestos derivados

del amoniaco). Hoy sabemos que algunas no las tienen. Actualmente, las vitaminas se clasifican en liposolubles o solubles en grasa (A, D, E y K) e hidrosolubles (solubles en agua, las

restantes). Dentro de este último grupo, la primera en ser descubierta fue la tiamina o vitamina B1, aunque la enfermedad que produce su deficiencia ya se conocía en China como mínimo hace

unos 4 600 años bajo el nombre de chiao-ch'i. Era mencionada en el Nei-Ching, una de las obras más famosas de la medicina tradicional china. El hallazgo moderno de la tiamina, entre

finales del siglo XIX y principios del XX, fue una de las aventuras científicas más excitantes en el campo de la nutrición, como veremos más adelante. LA ENFERMEDAD DE LOS RICOS EN JAPÓN En

Japón, hasta el siglo XVII, esta vitamina se obtenía principalmente de un arroz sin pulir de característica tonalidad amarilla. Como no había que llevarlo al molino, era más barato, pero

entonces perdía el color blanco, apreciado en las mesas de las familias más acomodadas. En realidad, el proceso de la molienda eliminaba la vitamina. Así que lo que para unos era símbolo de

estatus social, para otros significaba la aparición de una enfermedad: el temible beriberi, cuyo nombre probablemente proviene de la palabra cingalesa beri («debilidad»). Esta dolencia se

clasifica en dos tipos principales: húmedo y seco. También existe una forma hiperaguda y extremadamente letal denominada en Japón shoshin, proveniente de las palabras japonesas sho, que

significa «daño agudo», y shin, «corazón». El beriberi húmedo produce hinchazón y complicaciones cardíacas, a menudo con pérdida del sentido del tacto, del dolor o de la temperatura. En la

variante seca no existe inflamación, pero sí una pérdida progresiva de las citadas sensaciones, además de los movimientos. Al final, el afectado padece una atrofia de los músculos de las

extremidades paralizadas y experimenta un síndrome de desgaste general. Hoy sabemos que una dieta equilibrada basta para librarnos del beriberi, ya que la tiamina está presente en alimentos

como las carnes, los huevos, los pescados, los cereales integrales (trigo y arroz), el hígado y otras vísceras. También debemos tener en cuenta que al ser una vitamina termosensible, los

procesos de cocción o cualquier otro tratamiento térmico de la comida pueden disminuir sus niveles. Además, la presencia de los taninos, como es caso del café y el té, incluso llegan a

inactivar su función. TRAS LA PISTA DE LOS MARINOS ENFERMOS Los primeros acercamientos científicos al beriberi fueron realizados por el cirujano naval japonés Takaki Kanehiro. Durante cinco

años, desde 1875, Kanehiro vivió en Inglaterra para ampliar sus estudios. Allí observó que los síntomas de la dolencia eran menos frecuentes entre los integrantes de la armada británica,

frente a la japonesa, y lo relacionó por primera vez con la dieta. Ya en su país, el cirujano nipón se enteró de que, tras realizar un viaje de 272 días, más del 60 % de los soldados de un

buque de guerra habían contraído la enfermedad. De acuerdo con lo aprendido en Europa, suministró raciones de leche en polvo y carne a los tripulantes de otro barco que iba a hacer el mismo

viaje y durante los mismos días. Cuando el buque regresó, la sintomatología era menor entre la tripulación. Esto permitía establecer una posible vinculación con los alimentos nitrogenados,

teniendo en cuenta que las vitaminas no habían sido descubiertas todavía. DE LAS GALLINAS A LA ELUCIDACIÓN DE LA ESTRUCTURA QUÍMICA La estancia del fisiólogo neerlandés Christiaan Eijkman en

la isla de Java (Indonesia) entre 1886 y 1897 fue providencial para terminar de resolver el misterio. Eijkman detectó que las gallinas alimentadas con arroz desprovisto de cáscara

desarrollaban polineuritis (uno de los síntomas del beriberi), algo que no les ocurría a las que consumían arroz sin descascarillar. Dicho descubrimiento le valió el Premio Nobel en

Fisiología o Medicina en 1929. A partir de ahora, los acontecimientos se precipitan. El también neerlandés Gerrit Grinjs descubrió que el almidón tenía la capacidad de producir la misma

enfermedad en las aves. En 1910, el científico japonés Umetaro Suzuki anunciaba en una revista de su país que había extraído con éxito una sustancia soluble en el agua del salvado del arroz,

a la que llamó ácido abérico. El estudio no tuvo repercusión en Occidente, a lo que contribuyó que su traducción al alemán eliminara del texto que se trataba de un nutriente nuevo. No

obstante, un año más tarde, el científico polaco Casimir Funk aísló la misma sustancia en la cáscara del arroz. El compuesto fue cristalizado en 1926 por el bioquímico neerlandés Barend

Coenrad Petrus Jansen y su colega W. F. Donath, mientras que en 1936 el británico Sir Rudolph Albert Peters elucidaba bioquímicamente su importancia en el metabolismo oxidativo. Ese mismo

año, Robert R. Williams sintetizaba por primera vez la tiamina. ADIÓS AL BERIBERI Las consecuencias de este descubrimiento fueron drásticas. Por ejemplo, la mortalidad por beriberi pasó en

Japón de 20 personas por 100 000 en 1899 a 0,5 por 100 000 en 1959. Hoy en día, la deficiencia de esta vitamina solo se presenta de manera puntual en casos clínicos, tanto en su forma húmeda

y seca como en la variante shoshin. También aparece en pacientes con desnutrición energético-proteica, asociada a un alto consumo de alcohol. Este artículo ha sido publciado en 'The

conversation'. Comenta Reporta un error